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식생활과 수명


열량 제한과 노화

열양 섭취를 제한할 경우 여러 조직에서의 세포의 변화도 지연될 수 있다.
신경 전달물질인 도파인(dopamine)수용제의 손실이 지연되고 면역반응이

오래 유지될 수 있으며 갑상선의 크기가 계속 증가한다.
식사 섭취를 제한하면 가령에 따라 나타나는 혈청 지질의 농도 변화도 지연되는

것으로 보인다.

식사조정
열양 밀도가 높은 식사를 하게 되면 체중이 증가하고 체성분에 변화를 가져오게

된다. 어떤 단백질 및 지방의 조성비율은 퇴행성 질한의 출현과 수명에 영향을

준다.성장기 때 고단백 식사를 하고 그 이후에 저단백 식사를 하면 수명이 가장

길었던 반면 어렸을 때 저단백식을 하다가 성인기에 가서 단백질 섭취량을

증가시켰을 경우에 수명이 가장 짧았다고 한다. 동물실험 결과 열량과 단백질

함량이 높은 식사를 주었을 경우 성장속도가 빠르고 신체의 크기 및 체중이

많이 증가했으나 다른 한편으로는 퇴행성 질환의 발생이 빨라졌다.

빠른 성장 속도와 빠른 체중의 증가와 노화를 가속화시킨다는 제언은 오늘날의

성장 패턴에 심각한 문제점을 던져준다. 요즘의 아이들이 전세대에 비하여 키도

커지고 체중도 더 나가며 사춘기도 일찍 찾아온다는 사실은 위의 가설에 비추어

볼때 이들이 노화와 정도 더 일찍 맞게 된다는 이야기가 되기 때문이다.


사람에게 있어서 영유아기때 단백질 및 열량을 제한하는 것은 적절하지 못하다.

성장과 성숙이 끝난 청년기 이후에는 열량 섭취를 줄이는 것이 가능해진다.
실험동물에게 성적 성숙 때까지는 충분한 열량 및 단백질을 주다가 그 후에는

제한을 주었을 경우 일생동안 마음껏 먹은 동물에 비해 사망률이 1/3에

불과하였다.

식사 제한을 중년기 때 시작했을 경우에는 수명이 약간만 연장되었다.
이와 같이 식사 제한 효과는 제한시기에 따라 달리 나타나는 것을 알 수 있다


*고지방 식사
고지방 식사를 하면 열량 밀도가 높아짐으로 인해 체중이 증가하게 되며 이것은

곧 수명의 단축을 초래한다.
동물실험에 의하면 고지방 식사는 종양의 발현을 촉진시키는 경향이

있으며 이 점에서는 콜레스테롤이나 포화지방보다도 다가 불포화지방의

섭취가 더욱 문제가 된다고 보고되고 있다.

다가 불포화지방이 다량 함유된 식사를 하는 사람들에게서는 동맥경화성

심장질환으로 인한 사망률은 낮았으나 오히려 암으로 인한 사망자 수는

더욱 많았다는 결과도 있다.


*항산화물질
유리 라디칼을 생성하는 산화반응은 여러가지 퇴행성 질한의 발생과

관련이 있으므로 수명을 연장시키는 방법의 하나로 식사에 항산화제를

첨가하는 문제에 대해 연구가 진행되고 있다.

비타민 E 와 아스코르빈산, B-카로틴, 메티오닌(methionine)과 같은 항산화제는

특히 종양이 발생하기 쉬운 사람들에게 도움을 줄 수 있다.
오존에 노출되었던 사람들의 식사에 비타민 E를 첨가하였더니 지질의 산패가

감소하였다는 보고도 있다.
따라서 비타민 E와 B-카로틴 같은 항산화제를 적절한 양 섭취하면 어느 정도

수명 연장 효과가 있다고 본다.


체중과 사망률
생명보험회사에서는 성별이 같고 키가 비슷한 사람들의 평균체중을 계산하여

사망률을 예견하는 지료로 사용하고 있다.
이러한 통계자료를 쓰는 이유는 표준체중에서 벗어날수록 사람의 위험성이

커지기 때문이다.

추적조사한 결과에 의하며 평균체중보다 10~30% 이상 더 나가는 사람들의

경우 수명이 짧았다고 한다.
과체중 또는 비만만이 문제가 되는 것은 아니다.
체중 미달인 경우에도 수명이 감소한다.
그러므로 적절한 이상체중(ideal body weight)이란 자신의 성별, 신장,

나이에 맞는 표준체중의 +-1-% 이내에 들어야 한다.